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武汉金开瑞生物工程有限公司

抗体/试剂/细胞库 / 细胞培养

品牌介绍

武汉金开瑞生物工程有限公司位于武汉国家生物产业基地，是一家专业致力于为全球制药企业、诊断试剂企业、科研试剂研发企业、高校和科研院所以及大型医院提供蛋白及相关研究技术服务的高科技企业。公司成立于2013年，以“细胞外囊泡”研究中心、基础生物医学实验中心、组学中心、蛋白抗体中心和分子生物学中心为依托，提供核酸和蛋白的整体研究方案，与众多科研单位携手开展了大量的探索项目。截止到2022年9月，已支持客户发表科研论文达800+篇，累计影响因子4000+。

品牌商

武汉金开瑞生物工程有限公司

入驻年限：11 年

联系人：
王经理
所在地区：
湖北武汉市洪山区
业务范围：
抗体、试剂、细胞库 / 细胞培养、技术服务
经营模式：
生产厂商

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武汉金开瑞生物工程有限公司

武汉金开瑞生物工程有限公司专业致力于为制药企业、诊断试剂企业、科研试剂研发企业、高校和科研院所以及大型医院提供蛋白及相关研究技术服务。金开瑞极其注重平台技术提升，现已有多项自主知识产权和软件著作权，并已通过ISO9001质量管理体系认证，2018获批“千企万人”支持计划。公司以“细胞外囊泡”研究中心、基础生物医学实验中心、蛋白抗体中心和分子生物学中心为依托，提供核酸和蛋白的整体研究方案，与众多科研单位携手开展了大量的探索项目。截止到目前，已支持客户发表科研论文达1200+篇，累计影响因子6000+。

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Science子刊：肠道靶向纳米颗粒可针对产气荚膜梭菌感染提供特异性靶向抗菌肽

特异性靶向抗菌肽（STAMPs）是新型抗生素替代品，但用于结肠感染的STAMPs开发因全新设计效率和结肠生物利用度有限而受阻。近日，浙江大学汪以真、靳明亮团队在Science Advances发表文章，开发了一种肠道靶向纳米颗粒可递送针对产气荚膜梭菌感染的特异性靶向抗菌肽，为治疗肠道感染的STAMPs设计和递送提供了深入见解。

88 人阅读发布时间：2024-03-11 11:16

16分+SCI【客户文章】Nature子刊：鞠怀强/徐瑞华团队揭示FGL1促进转移性结直肠癌免疫逃逸和进展的机制

结直肠癌（CRC）是全球范围内第三大常见的癌症，以及第二大癌症死亡原因。在结直肠癌患者的病程中，约50%患者发生肝转移，且预后不良，5年生存率低于20%。结直肠癌肝转移（CRLM）患者通常无法从免疫疗法中获得足够的益处，其潜在机制仍未被充分研究。在这里，我们发现纤维蛋白原样蛋白1（FGL1）降低肝脏微环境中的抗癌免疫来促进CRC的进展。从机制上讲，肿瘤相关巨噬细胞（TAM）通过在肝脏微环境中分泌TNFα/IL-1β激活NF-κB，并在转录水平上调OTUD1的表达，通过去泛素化增强FGL1的稳定性。破坏TAM-OTUD1-FGL1轴抑制了转移性肿瘤的进展，并与免疫检查点阻断（ICB）疗法协同作用。在临床上，癌症患者的高血浆FGL1水平能够预测其预后不良，以及对免疫检查点阻断（ICB）疗法的益处降低。苄索氯铵（Benzethonium chloride）是一种经FDA批准的防腐剂，能够抑制FGL1的分泌，从而抑制了肝转移性肿瘤的生长。总的来说，本研究揭示了FGL1在促进转移性肿瘤进展中的关键作用和翻译后的调节机制，突显了TAM-OTUD1-FGL1轴作为癌症免疫疗法的潜在靶点。

144 人阅读发布时间：2024-03-11 11:12

文献解读 | 高密度脂蛋白通过miR-181a-5p调控自噬影响血管新生

近日，中山大学附属第一医院区景松和欧志君课题组在Science China Life Sciences发表了题为“High-density lipoprotein regulates angiogenesisby affecting autophagy via miRNA-181a-5p”的研究论文，揭示了HDL通过miR-181a-5p调控自噬流影响血管新生的新机制。

94 人阅读发布时间：2024-03-11 11:05

知无不「研」|5 篇高分文献带你一览高通量酵母杂交的非凡魅力~

高通量酵母杂交技术，作为酵母双杂交技术与高通量技术的融合，已经在生物科学研究中发挥了重要的作用。研究者可以在相对短的时间内，对数以万计的蛋白质对进行大规模的筛选和鉴定，从而得到丰富的蛋白质相互作用图谱。至今，科研人员已经运用这项技术发表了许多高水平文章，其中不乏许多经典的高分文献，我们一起来看看~

309 人阅读发布时间：2024-03-11 11:00

客户文献分享，IF＞11|Shank3：脑缺血再灌注损伤的守护者，揭示神经保护的新篇章

Shank3 是一种与自闭症发展和恶化相关的关键分子，最近发现在小鼠缺血/再灌注 (I/R) 后脑组织中的表达下调。然而，其对I/R后神经元损伤的影响及作用机制仍有待阐明。研究者发现Shank3在I/R后的表达呈时间依赖性变化。而条件性敲除（cko）Shank3会导致神经元损伤加重。进一步研究揭示，Shank3在I/R后通过直接与STIM1结合，促使STIM1经蛋白酶体介导降解，发挥保护神经元免受氧化应激和炎症伤害的作用。STIM1的下调能够增加下游Nrf2的磷酸化水平，进而转移到细胞核，促进抗氧化基因NQO1和HO-1等表达。体内研究表明，STIM1的敲除减轻了I/R后Shank3cko小鼠的氧化应激和炎症。总体而言，本研究揭示了Shank3与STIM1相互作用，并通过Nrf2途径抑制I/R后神经元的氧化应激和炎症反应，为潜在的I/R治疗方法的发展提供了理论支持。

84 人阅读发布时间：2024-03-11 10:58

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